养心通脉有效部位方动员骨髓间充质干细胞归巢大鼠梗死心肌的实验研究

目的:观察养心通脉有效部位方(apr-YTF)对大鼠骨髓间充质干细胞(BMSCs)归巢梗死心肌的影响。方法:将急性心肌梗死大鼠模型随机分成apr-YTF注射液、rhG-CSF注射液和PBS缓冲液3组,测量各组大鼠干预后在体心功能、心室肌瘢痕面积、瘢痕毛细血管数、心肌CD34+细胞、Brdu与cTn I双染阳性细胞数、Ⅷ因子、VEGF、bFGF、Flk-1、外周血CD34+细胞数,分析组间差异。结果:①与PBS组比较,apr-YTF组和rhG-CSF组的LVSP、LVEDP、+dp/dtmax、-dp/dtmax均有显著改善,心室肌瘢痕面积显著减小,心室肌毛细血管数、心肌边缘区和外周血液CD34+染色阳性细胞数、心肌梗死边缘区中Brdu与cTn I双染阳性细胞数及Ⅷ因子、Flk-1、VEGF、bFGF的表达均显著增加(P0.01,P0.05);②与rhG-CSF组比较,apr-YTF组的LVSP显著升高,心肌组织CD34+染色阳性细胞数、心肌梗死边缘区中Brdu与cTn I双染阳性细胞数均显著增高(P0.01)。结论:apr-YTF能促使BMSCs动员入血、定向归巢并转化为心肌细胞,且优于rhG-CSF。     

叶下珠复方对人肝癌HePG_2细胞增殖及细胞信号传导通路的影响

目的观察叶下珠复方药物血清对人肝癌HePG2细胞体外增殖的抑制作用并探讨其机制。方法用叶下珠复方药物血清处理HePG2人肝癌细胞株,MTT法检测该药对肝癌细胞株增殖的抑制作用,用流式细胞仪检测该复方诱导肿瘤细胞凋亡情况。通过RT-PCR检测该药对细胞信号传导和转录激活因子3(STAT3)及其下游靶基因bcl-2的表达。结果叶下珠复方药物血清对HePG2细胞有抑制增殖和促进凋亡作用,该抑制作用与药物呈时间浓度关系。不同浓度的叶下珠复方处理HePG2细胞后bcl-2、stat3的mRNA水平明显下调(P0.05)。结论叶下珠复方在体外能抑制肝癌细胞增殖,促进其凋亡,其机制可能与抑制肿瘤细胞增殖的不同信号通路有关。     

自拟方治疗跟骨跟腱止点末端病46例

[目的]观察自拟通络止痛洗方治疗跟骨跟腱止点末端病的临床疗效。[方法]应用自拟通络止痛洗方煎后外洗的方法治疗跟骨跟腱止点末端病46例。[结果]按照足部疾患治疗效果评定标准(JOA)评价,疗效优良率100%,治疗后改善率89.5%(改善率={[治疗后分数-治疗前分数]/[100-治疗前分数]}*100%),效果满意。[结论]自拟通络止痛洗方治疗跟骨跟腱止点末端病疗效显著。     

Effect of Yiqitongyanghuatan Recipe on Experimental Atherosclerosis in Rabbits

Cardiac and cerebrovasculur disease is one of themost serious disease threatening human health and lifecurrently. Atherosclerosis is the main pathologicalbasis of ischemic heart disease and cerebrovasculardisease. So prevention of atherosclerosis is alsoprimary strategy for heart and cerebrovasculurdiseases. The etiology of atherosclerosis is blood stasisand phlegm retention in traditional Chinese medicine.However,blood stasis and stagnation of phlegm haveequivalent position in clinical treat…     

补肾活血中药对系膜增生性肾小球肾炎大鼠肾组织基质金属蛋白酶及组织抑制剂表达的影响

目的:研究补肾活血中药对系膜增生性肾小球肾炎大鼠肾组织基质金属蛋白酶及组织抑制剂表达的影响。方法:取雄性SD大鼠54只,实验设正常对照组、模型组、补肾活血法药物干预组,每组分2周、4周、8周时间点,每个时间点6只大鼠。肾组织切片分别行HE和PAS染色,进行常规病理学检查。免疫组化检测肾组织基质金属蛋白酶(MMP-2)、TIMP-2、MT1-MMP、TGF-β1的表达。流式细胞术检测肾皮质MMP-2、TIMP-2、MT1-MMP和TGF-β1蛋白表达。结果:模型组大鼠随病程进展肾小球逐渐增大,系膜基质增多,肾小球基底膜增厚。免疫组化染色显示模型组较对照组MMP-2、MT1-MMP表达减少,而药物干预组较模型组表达减少程度轻;模型组较对照组TIMP-2、TGF-β1表达增多,而药物干预组较模型组表达增多程度轻。流式细胞仪检测显示,4周和8周模型组MMP-2的相对值较对照组降低,在统计学上差异具有显著性(P<0.05或P<0.01),而各期模型组TIMP-2和TGF-β1的相对值较对照组升高,MT1-MMP的相对值较对照组降低,差异具有显著性(P<0.01)。结论:系膜增生性肾小球肾炎肾组织MMP-2表达降低、活性...     

补肾活血合剂对糖尿病阳痿大鼠阴茎平滑肌组织中TGF-β1，α-SMA的影响

目的：观察补肾活血合剂对糖尿病（DM）阳痿（ED）大鼠阴茎平滑肌组织中TGF—β1，α—SMA的影响。方法：将实验小鼠用2％链脲佐菌素液（STZ）按60mg／kg，腹腔注射建立糖尿病模型，然后在每只糖尿病模型大鼠颈项处注射阿朴吗啡（AP0sigma公司）80μg／kg，录相记录阴茎勃起次数。筛选DM性ED模型，将造成DM性ED模型随机分为正常组，模型组，中药高、低剂量组，达美康组，达美康＋安雄组。除正常组外，其余各组连续给药84d，然后处死测定阴茎平滑肌组织中TGF—β1，α-SMA的改变。结果：补肾活血活剂对TGF—β1，α—SMA有改善作用。结论：补肾活血合剂对糖尿病阳痿大鼠阴茎平滑肌组织中TGF—β1，α-SMA有明显保护效果。     

NF-κB介导的MDS双向凋亡机制与中医“正虚”、“瘀毒”病机相关性的实验研究

目的:探讨NF-κB介导的骨髓增生异常综合征(MDS)"双向"凋亡机制与"正虚"、"瘀毒"中医病机之间的相关性。方法:将20例初诊MDS患者参照有关标准分为低危组与高危组,将健脾补肾活血解毒方拆方进行体外骨髓单个核细胞培养,观察不同分组(低危组、高危组)在不同药物(健脾补肾方、活血解毒方及全方)干预下,骨髓单个核细胞凋亡率、细胞内NF-κB活性表达变化,通过以方测证的方法探究MDS"双向"凋亡机制与"正虚"、"瘀毒"中医病机之间的相关性。结果:低危组MDS表现为骨髓细胞凋亡"过度";而高危组MDS则表现为凋亡相对"不足"。健脾补肾活血解毒方中,扶正(健脾补肾)药物有抑制低危组MDS骨髓细胞过度凋亡的作用,而祛邪(活血解毒)药物则有诱导高危组MDS骨髓细胞凋亡的作用。扶正(健脾补肾)药物与祛邪(活血解毒)药物均有不同程度抑制MDS骨髓细胞NF-κB活性的作用。结论:低危组MDS病机本质以"本虚"为主而表现为过度凋亡,高危组MDS病机本质以"标实"为主而表现为凋亡不足。细胞内活化的NF-κB调节MDS的双向凋亡。健脾补肾活血解毒方药能有效改善MDS骨髓细胞的凋亡水平。NF-κB介导的MDS"双向"凋亡机制与"正虚"、"瘀毒"中医病机存在相关性。     

抗纤灵对5/6肾切除大鼠肾组织核因子κB、血管紧张素Ⅱ及其受体表达的影响

目的:观察抗纤灵对5/6肾切除大鼠肾组织核因子κB(NF-κB)、血管紧张素Ⅱ(ATⅡ)及其受体(AT1R)表达的影响。方法:采用5/6肾切除法建立慢性肾衰大鼠模型,4周后按血肌酐水平将造模大鼠分为模型组和抗纤灵低、中、高剂量治疗组,8周后测定肾组织NF-κB、ATⅡ和AT1R-mRNA表达。结果:模型组大鼠肾组织NF-κB及ATⅡ、AT1RmRNA表达均较正常组明显升高(P0.01);三个剂量治疗组与模型组比较均有不同程度下降。结论:抗纤灵可通过降低模型大鼠肾组织NF-κB及ATⅡ、AT1RmRNA表达延缓肾纤维化进展。     

益气化瘀补肾方纯化工艺研究

目的:确定益气化瘀补肾方的最佳纯化工艺。方法:以黄芪甲苷含量、淫羊藿苷含量、小鼠耳廓肿胀率、小鼠热板疼痛抑制率为指标,通过药化学和药效学的综合评价,优选最佳纯化工艺。结果:最佳纯化方法为水提醇沉法,加入乙醇使含醇量达70%。结论:最佳纯化工艺合理、可行。     

超微细粉小复方对冠脉结扎大鼠血清NO ET的影响

目的：观察具有益气活血通痹作用的中药超微细粉小复方对冠脉结扎大鼠血清NO、ET的影响。方法：通过冠脉结扎建立大鼠心肌缺血模型,63只大鼠随机分假手术组（Sham）、模型组（Model）、中粉组（Z）、超微细粉组（X）、煎剂组（J）、麝香保心丸组（SX）等7组,灌胃14天。观察心电图和血清NO、ET的变化。结果：益气活血通痹小复方能够降低心电图J点升高程度,升高NO,降低ET。结论：益气活血通痹小复方能够减轻心肌的缺血性损伤,可能与其调节血清NO、ET,从而保护血管内皮,发挥抗心肌缺血的作用有关。